εμποδίζει την ομαλή λειτουργία των εγκεφαλικών κυττάρων μετά από ένα εγκεφαλικό επεισόδιο. Η θετική αυτή εξέλιξη δίνει ελπίδες ότι στο μέλλον θα υπάρξει ένα φάρμακο, το οποίο θα επιτρέπει στους ανθρώπους να ανακάμπτουν ταχύτερα και με λιγότερες βλάβες από ένα εγκεφαλικό.
Οι ερευνητές του τμήματος νευρολογίας της Ιατρικής Σχολής του πανεπιστημίου της Καλιφόρνια-Λος Άντζελες (UCLA), υπό τον Τόμας Καρμάικλ, που δημοσίευσαν τη σχετική μελέτη στο περιοδικό «Nature», ανέφεραν ότι το φάρμακο κατέστησε εφικτή την βελτίωση μέχρι και σε ποσοστό 50% των συνεπειών του εγκεφαλικού σε ποντίκια. Περαιτέρω, όμως, έρευνες και κλινικές δοκιμές θα πρέπει να γίνουν, πριν το φάρμακο βγει στο εμπόριο.
Τα εγκεφαλικά συμβαίνουν όταν μια περιοχή του εγκεφάλου στερείται το οξυγόνο, συνήθως λόγω φραγμένων (ισχαιμικό επεισόδιο) ή κατεστραμμένων (αιμορραγία) αιμοφόρων αγγείων που τροφοδοτούν τα εγκεφαλικά κύτταρα. Δεν είναι δυνατό να αναζωογονηθούν τα κύτταρα που πεθαίνουν στην περιοχή του εγκεφαλικού, όμως οι επιστήμονες έχουν ανακαλύψει ότι τα κύτταρα γύρω από την περιοχή της κυρίως βλάβης παίζουν καθοριστικό ρόλο στην «πλαστικότητα» του εγκεφάλου, δηλαδή στην ικανότητά του να ανακάμπτει και να περιορίζει μόνος του τη ζημιά.
Αυτή η δυνατότητα «ανα-καλωδίωσης» των νευρώνων, που μπορούν να συνάπτουν μεταξύ τους νέες συνδέσεις για να αντικαταστήσουν αυτές που χάθηκαν εξαιτίας του εγκεφαλικού, καθορίζει, σ' ένα βαθμό, πόσα προβλήματα θα αφήσει ένα εγκεφαλικό σ' έναν άνθρωπο, για την υπόλοιπη ζωή του. Το ένα τρίτο όσων επιζούν μετά από ένα εγκεφαλικό, ποτέ δεν επανακτούν αρκετές εγκεφαλικές λειτουργίες για να μπορέσουν να αυτοεξυπηρετηθούν.
Οι αμερικανοί ερευνητές ανακάλυψαν ότι μια φυσική διαδικασία, το μόριο-νευροδιαβιβαστής GABA, που υπάρχει μέσα στα κύτταρα γύρω από την περιοχή του εγκεφαλικού, φαίνεται να μπλοκάρει την εξέλιξη της αποκατάστασης των νευρώνων και να τους εμποδίζει να δημιουργήσουν νέες συνδέσεις μεταξύ τους. Οι επιστήμονες του UCLA χορήγησαν στα πειραματόζωα (στα οποία προηγουμένως είχε προκληθεί εγκεφαλικό) ένα φάρμακο που μπλόκαρε τη δράση του GABA και, έτσι, πέτυχαν να βελτιώσουν αισθητά την ικανότητα του εγκεφάλου να αυτό-επιδιορθώνει τη βλάβη που είχε υποστεί. Εναλλακτικά, οι ερευνητές πέτυχαν ανάλογο αποτέλεσμα όχι με φάρμακο, αλλά με τη γενετική τροποποίηση των πειραματόζωων, ώστε να ανταποκρίνονται λιγότερο στη δράση του GABA.
Πάντως, όπως είπαν, αν και ελπίζουν ότι ανοίγει ο δρόμος για ένα νέο φάρμακο για τους ανθρώπους, οι κλινικές δοκιμές θα πάρουν αρκετό χρόνο. Προς το παρόν, το θεραπευτικό «οπλοστάσιο» κατά των εγκεφαλικών περιλαμβάνει αντιθρομβωτικά φάρμακα (όπως το tPA), τα οποία όμως, για να έχουν αποτέλεσμα, δηλαδή για να περιορίσουν την έκταση της καταστροφής των εγκεφαλικών κυττάρων, πρέπει να χορηγούνται όσο γίνεται πιο γρήγορα μετά το επεισόδιο, πράγμα όχι εφικτό πολλές φορές.
Οι καλιφορνέζοι ερευνητές διαπίστωσαν ότι το πειραματικό αντι-GABA φάρμακο, για να έχει τα καλύτερα δυνατά αποτελέσματα, πρέπει να χορηγείται τρεις μέρες μετά το εγκεφαλικό και όχι αμέσως (τότε κάνει μάλλον χειρότερη ζημιά), κάτι που καθιστά μια τέτοια θεραπεία δυνητικά πιο εύκολη και χρήσιμη. Τα πειραματικά αντι-GABA φάρμακα ήδη δοκιμάζονται από τους ερευνητές του UCLA σε ανθρώπους για άλλα προβλήματα, όπως η απώλεια της μνήμης, όμως ποτέ δεν έχουν δοκιμαστεί σε εγκεφαλικά, πράγμα που θα γίνει στο μέλλον, αφού πρώτα εκτελεστούν και άλλα πειράματα με ζώα
Δεν υπάρχουν σχόλια:
Δημοσίευση σχολίου